Nature: 让碳水化合物不积累，只产热？轻松减肥离我们越来越近

当我们沾染于足够的较冷或在文学运动时，体液的灰色胆固醇巨噬细胞小簇就开始消耗动能，2009年美国Joslin高血压里心和其他政府部门的数据分析医护人员发掘出，这种有益的胆固醇表现形式在如此一来年人体液活跃，自那以来，科学家们之前想要通过减低这些巨噬细胞的动能来用药肥大、高血压和其他海洋生物合成哮喘。最近，通过对肠道的数据分析，数据分析医护人员发掘出了灰色胆固醇巨噬细胞不可思议的海洋生物捷径，在灰色或红色胆固醇巨噬细胞的以前体里转录该捷径将提高巨噬细胞的产热能力，而不会推动巨噬细胞积累胆固醇。相关论文发表在《Nature Communications》上。

在先以前的数据分析里发掘出，某些倡导灰色胆固醇巨噬细胞产生的海洋生物信号也不太可能产生无益的红色胆固醇巨噬细胞，这是在提高灰色胆固醇活性全面性的一个数据分析考验，然而Joslin设计团队发掘出的新捷径不太可能为这一考验备有了框架。

这项数据分析始于一种名为UCP1的核酸，它位处巨噬细胞的动能来源线粒体上，被认为是转录灰色胆固醇巨噬细胞的这两项如此一来分。数据分析设计团队筛选了5,000多种哺乳动物核酸，以识别可减低灰色胆固醇以前体巨噬细胞里UCP1年产量的因以次，化疗发掘出了两种核酸，分别是FGF6和FGF9，它们是“如此一来纤维巨噬细胞酪氨酸”家族的如此一来员，可以鼓励调节除此以外巨噬细胞发育不良和生长在内的多种海洋生物步骤。接下来，数据分析医护人员想要减低未如此一来熟肠道灰色胆固醇巨噬细胞里这两种核酸的素质，从而提高UCP1的年产量，他们原以为这些巨噬细胞会开始积累胆固醇和其他直链，并其发展为如此一来熟的灰色胆固醇巨噬细胞，但令人惊讶的是，这种情况并未再次发生。

为了揭示了引发这一差点结果的原因，数据分析医护人员逐步发掘出了沿河再次发生的分子会事件，终于引发了胆固醇巨噬细胞里UCP1的产生。这种原先沿河捷径与他们以往所忽略的在这些巨噬细胞里作用于UCP1的选择性完全不同，是通过一种单一于胆固醇形如此一来的选择性再次发生的，涉及到FGF受体3 (FGFR3)、以次E2以及雌激以次受体相关的α、FLII和FLII-LRRFIP1作为UCP1转录的调节复合物之间的相互抑制作用。两种FGF酶作为UCP1在胆固醇巨噬细胞和以前胆固醇巨噬细胞里暗示的有效作用于剂，受肠道里不同沾染素质的影响，FGF9是由较冷冲动的，而FGF6是由文学运动冲动的。

FGF6和FGF9作用于UCP1在以前胆固醇巨噬细胞里的暗示，与胆固醇巨噬细胞的分化或多或少。

当数据分析医护人员继续分析人体胆固醇组织样本时，他们也注意到了这种捷径。在他们的结果里，FGF9和FGFR3（FGF9和FGF6都转录的受体酶）的素质与人灰色和红色胆固醇里更高的UCP1素质相关。更难以置信的是，人白胆固醇里FGFR3的暗示与人的体型比率（衡量肥大）和胰岛以次抵抗（可引发2型高血压的状况）呈负相关。这表明，如果需要转录这一捷径，肥大、高血压和相关海洋生物合成哮喘的病患便不太可能从里受益。

数据分析医护人员正与合作者合如此一来经过优化的FGF酶，以减低功效和容易递送。既然已经了这一捷径的抑制作用选择性，那么终于也无论如何通过靶向该捷径的特定分子会迭代来开发计划提高UCP1年产量的抑制剂。随着肥大如此一来为流行病，数据分析医护人员希望对灰色胆固醇的数据分析需要有所鼓励，在世界性许多研究中心的同心协力下，离这个需要也将越来越近。

值得注意出处：Farnaz Shamsi, Ruidan Xue, et al. FGF6 and FGF9 regulate UCP1 expression independent of brown adipogenesis.Nature Communications. 10.1038/s41467-020-15055-9